Референтната концентрация /норма/ на алдостерона в кръвната плазма на новородените – 1060-5480 пикомола на литър /38-200 нанограма на децилитър/, при деца до 6 месеца – 500-4450 пикомола на литър 18-160 нанограма на децилитър, при възрастните – кръв се взема, когато са в легнало положение – 100-400 пикомола на литър /4-15 нанограма на децилитър/.

Минералокортикоиди – алдостерон и дезоксикортикостерон – образуват се в кората на надбъбречните жлези. Алдостеронът се синтезира от холестерол в клетките на гломерулния слой на надбъбречните жлези.

Това е най-силно действащият минералокортикоид, като по своята активност 30 пъти превъзхожда дезоксикортикостерона. За денонощие в надбъбречните жлези се синтезират 0.05-0.23 грама алдостерон.

Синтезът и освобождаването му в кръвта се регулират от ангиотензин II. Алдостеронът е причина за увеличаване на концентрацията на натрий в бъбреците, което се съпровожда с усилване отделянето на К+ и Н+. Концентрацията на натрий в урината е ниска, ако в кръвния поток нивата на алдостерона са високи.

Освен на клетките на бъбречните каналчета, алдостерона оказва въздействие върху отделянето на натрий в червата и за разпределянето на електролити в организма.

Нормалната секреция на алдостерон зависи от много фактори, сред които активността на системите ренин-ангиотензин, нива на калий, магнезий и натрий в кръвта.

Първичният хипералдостеронизъм – синдром на Коне, е сравнително рядко заболяване, най-често обусловено от аденом, синтезиращ алдостерон.

За тази патология е характерна високата степен на задържане на натрий в организма – хипернатриемия, и повишено отделяне на К+ с урината, което води до хипокалиемия, при съчетание на артериална хипертония и хипокалемия вероятността от развитие на първичен.

Хипералдостеронизъм и хипокалемия е около 50%. Концентрацията на алдостерон в кръвната плазма обикновено е повишена – при 72% от болните, а активността на ренина е силно понижена – до абсолютна нула.

При синдрома на Коне се развива единствената форма на артериална хипертония, при която нивото на ренина и алдостерона в кръвта се намират в обратни съотношения, при откриване на такава закономерност диагнозата на първичен хипералдостеронизъм може да се смята за доказана.
Вторичният хипералдостеронизъм е вследствие на нарушена регулация на системите ренин-ангиотензин-алдостерон.

За разлика от синдрома на Коне в този случай също се повишава активността на ренина и концентрацията на ангиотензин в кръвта. Вторичният хипералдостеронизъм обикновено съпровожда заболявания, характеризиращи се с образуването на отоци и задържане на натриеви йони – цироза на черния дроб с асцит, нефротичен синдром, сърдечна недостатъчност.

Секрецията на алдостерон също се повишава, когато заради нарушение на бъбречния кръвен поток се усилва секрецията на ренин, например при стеноза на бъбречната артерия. Понякога ренин секретират и тумори.

Синдромът на Батер се характеризира с хиперенинемия на фона на хиперплазия на юкстагломерулните клетки, хипералдостеронемия, калиев дефицит, метаболитна алкалоза, резистентност на кръвоносните съдове към ангиотензин.

Свързан е с наследствено обусловено понижение на чувствителността на кръвоносните съдове към пресиращия ефект на ангиотензин II. Не се изключва и първичният бъбречен дефект, предизвикващ загуба на калий от бъбреците. Клинически това заболяване се характеризира с адинамия, полиурия, полипсидия, главоболие.

Към заболяванията, в патогенезата на които важна роля играе вторичният хипералдостеронизъм, се отнася синдрома на периодичните отоци. Това е разпространена болест, възникваща при жени на възраст от 30 до 55 години и рядко срещана при мъже. Патогенезата на синдрома е обусловена от редица неврогенни, хемодинамични и хормонални нарушения.