При диабет тип 1 и тежък диабет тип 2 бета клетките на панкреаса не функционират. Това става причина за тежък и потенциално фатален недостиг на инсулин, който може да се контролира единствено с ежедневни инсулинови инжекции.
Лечение на диабет от ново поколение – как помага
Единствен вариант за лечение не означава идеален. Предозирането с инсулин често предизвиква хипоклигемия – недостиг на глюкоза в кръвта, обратният вариант – ако не се бият инжекции своевременно, влече след себе си поява на токсични кетони в урината.
И при единия и другия вариант се увеличава риска от развитие на тежки състояния, стига се до кома.
Продължителното лечение с инсулин само по себе си води до значително понижаване на нивата на холестерол и на триглецириди в кръвта. Следователно се повишава риска от сърдечно-съдови заболявания.
Още през 2010 г. екип на Роберто Копари, професор от Центъра по диабет на медицинския факултет на Женевския университет си поставя за цел да оптимизира лечението на диабет.
На първо място учените обръщат внимание на влиянието на глюко- и липидорегулаторните свойства на лептина – хормон, отговарящ за чувството на ситост.
Лептинът се оказа труден за фармакологично приложение, поради бързото развитие на резистентност.
За да се преодолее този проблем, хормонът се оставя в покой и се пренасочва вниманието към метаболитните механизми, които го активират.
Учените използват мишки с недостиг на инсулин и им инжектират лептин. След въвеждането на лептин било отчетено значително повишаване на белтъка S100A9.
Този белтък е с лоша репутация, защото когато се свързва със сродния S100A8, те заедно създават комплекс – калпротектин, който индуцира симптоми на много възпалителни или автоимунни заболявания.
Изследователите инжектират високи дози S100A9 на опитните инсулинозависими мишки с диабет и получават „win-win”. Едновременно подобрен контрол на нивата на кръвна захар и по-добър контрол на кетони и липиди в сравнение с инсулиновата терапия.
Ново откритие на свойствата на белтъка S100A9
След това екипът прави второ откритие – белтъкът S100A9, очевидно действа само в присъствие на TLR4, рецептор, разположен на мембраната на определени клетки - адипотицити или клетки на имунната система.
„Защо?” Към този момент това остава загадка. Днес екипът на професор Копари в сътрудничество с болници и с Женевския университет правят клинични наблюдения сред пациенти с диабет тип 1 и 2, с високи нива на кръвна захар и на кетони.
Предходни изследвания вече показват, че повишените нива на S100A9 се свързват с намаляване на риска от диабет. Тези резултати още повече закрепват клиничната значимост на данните.
