Гастроезофагеалната рефлуксна болест най-вероятно се дължи на имунна реакция, а не от директното химическо изгаряне от въздействието на стомашните киселини, според наскоро проведено проучване.
В предварително проучване на 12 пациенти с тежка форма на рефлукс успешно лекуван с инхибитори на протонната помпа – ИПП, се свързва с доминиращо Т-лимфоцитно възпаление и базално-клетъчна папиларна хиперплазия без загуба на повърхностни клетки, посочва авторът на изследването доктор от Медицински център в град Далас.
Резултатите показват, че патогенезата на рефлуксния езофагит може да бъде цитокин-медиирана, а не в резултат на химическо нараняване.
От 1935-та година лекарската общност в САЩ е приела, че ГЕРБ е резултат от дразненето на лигавицата на хранопровода в резултат на въздействието на стомашните киселини.
Скорошно проучване при плъхове обаче предполага, че това заболяване не може да бъде в резултат на химическа травма, а по-скоро е резултат на имунна реакция. Това кара учените да тестват нова хипотеза при хората.
В проучването взели участие 12 пациенти – 11 мъже на средна възраст 57.6 години, които били наблюдавани в медицински център в град Далас, заради тежкия рефлукс, от който страдали.
Симптомите на заболяването успешно се повлиявали от тези лекарства. В рамките на проучването участниците трябвало да спрат приема на тези медикаменти и им били направени изследвания, както и 2 седмици след спиране на лекарствата.
Изследванията включвали 24-часова езофагеална рН и мониторинг на импенданса – индекса на целостта на лигавицата на хранопровода, и езофагоскопия, представляваща лазерна конфокална ендомикроскопия.
Изследователите направили и биопсия на неерозиралите части на хранопровода, където се предполагало, че имунната активност може да бъде по-ниска, отколкото в ерозиралите зони.
В началото на проучването почти всички участници нямали признаци на езофагит. Но в рамките на 2 седмици след спирането на инхибиторите на протонната помпа, почти всички развили възпаление на хранопровода, а 5 от тях дори са имали тежка форма на такъв.
2 седмици след спирането на инхибиторите на протонната помпа при всички участници рефлуксът се влошил, била наблюдавана базално-клетъчна и папиларна хиперплазия, удължаване на папилите, разширили се пространствата между клетките в хранопровода, индекса на целостта на лигавицата спаднал, излагането на храноповода на стомашни киселини се увеличило.
Между изходното ниво и това 2 седмици след спиране на ИПП излагането се увеличило с 16.2%.
Биопсията показва значително повишаване на инфилтрацията на интраепителните лимфоцити 1-2 седмици след спирането на инхибиторите на протонната помпа, като Т-клетките преобладавали.
Езофагеална базално-клетъчна и папиларна хиперплазия се развила в зоните без повърхностни ерозии. Ако традиционното обяснение беше вярно, че острият рефлукс се получава от изгарянето от солната киселина, проникваща от стомаха, то това би било смъртоносно.
А признаци на химически травми би имало само в зоните на повърхностни ерозии, а възпалителните клетки, които щяха да се натрупат биха били предимно гранулоцити. Отбелязва се, че са необходими допълнителни изследвания за потвърждаване на тези резултати.
Учени от Чикаго обаче смятат тези констатации за провокативни и разковничето на тяхната недостоверност се крие в детайлите – най-ранната патология настъпва дълбоко в епитела, а не в мукозната повърхност, и досега се смяташе, че възстановителните механизми предизвикват тези промени.
Ако патофизиологията на неприятните симптоми като парене и усещане за киселини безспорно е рефлукса, данните сега обаче показват, че се дължат не на химическата травма от стомашната киселина, а на цитокин предизвикано възпаление.
