Клиничните изпитвания следват…

Учени разработиха нов бързодействащ терапевтичен метод, който спира проявленията на поведението, свързани с обсесивно-компулсивно разстройство /ОКР/ при мишки само след няколко минути, което е огромна разлика в сравнение с лекарствата и препаратите, които трябва да се приемат с месеци, за да има някакъв ефект.

Експериментите досега са били извършвани само върху мишки, но изследователите смятат, че този терапевтичен метод може да проработи и при хората, което означава, че вече сме близо до един по-бърз и ефективен метод на лечение на ОКР.

Около 1% от населението на САЩ в зряла възраст страда от някаква форма на поведенческото разстройство, и половината от случаите се класифицират като тежки, така че един по-бърз и ефективен терапевтичен метод е добре дошъл.

У нас не е създаден регистър на хората, които са с това състояние, но се предполага, че също са около 1% от населението на страната в зряла възраст.

За да изследват каква може да е причината за поведенческото разстройство при мишки, изследователите от университета Дюк в Северна Каролина насочили към неврорецептора, наречен mGluR5, един от белтъците, който помага за контрола на мозъчната реакция на външни стимули.

След като активността на този рецептор била блокирана, проявленията на необичайното поведение при мишките изчезва много бързо.

Обратимостта на симптомите е незабавна – всичко се случва за около 1 минута време, отбелязва един от авторите на изследването Николас Калакос.

Използването на антидепресанти за справяне поведенческото разстройство отнема седмици, за да се забележи някакво подобрение. И същият резултат се наблюдава и при хората с ОКР.

Ролята на специфичния неврорецептор се основава на предварително проучване, проведено още през 2007 г също в университета Дюк.

Изследователите вече са установили, че изтриването на ген, който кодира протеин, наречен Sapap3, който подпомага комуникацията между мозъчните клетки, било достатъчно, за да покажат мишките признаци на ОКР, сред които необичайно дращене и прояви на тревожност.

Сега, 9 години по-късно учените са открили начин как да спрат появата на този ефект. Тези нови открития са изключително обнадеждаващи относно това как трябва да се подхожда към избора на терапия при нервни заболявания и ментални разстройства, отбелязва Калакос.

Sapap3 помага за организирането на връзките между невроните, тъй като и без това mGluR5 не е правилно контролиран. Учените също направили и друг експеримент, в рамките на който стимулирали функциите на специфичния неврорецептор при обикновени лабораторни мишки, и разбира се проявленията на безпокойство започнали.

С mGluR5 рецептора, поради липсата на функциониращ Sapap3 белтък, някои неврони в мозъка функционират анормално, за да подтикват човека с ОКР към повторни действия – например да измие, след като вече го е направил.

Следващата стъпка е да се проучи, дали блокиращи въпросния рецептор лекарства биха били ефективни при човека.

А добрата новина е, че такива препарати и преди са били тествани в рамките на клинични проучвания за разработване на ефективна терапия при Паркинсон, което означава, че вече са предприети първите стъпки.

Все пак, има доста научна работа, която трябва да се свърши, за да се идентифицира кои точно компулсивни разстройства биха могли да бъдат свързани със специфичния неврорецептор.

Макар и за момента ОКР да се лекува с психотерапия и медикаменти, наистина би било редно да се проучи и тази възможност за разработване на нов много по-бърз и ефективен терапевтичен метод.