Молекула, за която е известно, че участва в появата на болезнените усещания, също играе важна роля за регулиране на телесното тегло, според ново проучване, базирано на експерименти с мишки, на учени от Института Хауърд Хюз.
Молекулата с наименование Nav1.7 предоставя възможност на някои неврони да интегрират информацията, която получават с течение на времето.
Когато мозъчните клетки загубват тази своя способност мишките напълнявали или теглото им падало под нормалното.
Ръководителят на изследването Скот Стернсън казва, че въпросната молекула изменя клетките така, че да запомнят информацията, която получават и съответно да могат да внедрят новата, която получават по-късно.
Това е важно за регулиране на апетит, времетраенето на който процес е от няколко минути до часове.
Стернсън и неговите колеги публикуваха резултатите от проучването си в рецензирано научно издание, като обявиха, че въпросната молекула прави клетки почти перфектно обработват влизащата в тях информация.
Веригите в мозъка, които управляват енергийните нужди на организма получават информация от много източници. Мозъчните клетки, които отговарят за регулиране на теглото са контролирани в рамките на проучването с част от сигналите, които получават от хормоните – грелин и лептин.
И тези неврони имат доста странен начин за възприемане на информация с доста голяма продължителност във времето, отбелязва Стернсън.
Докато повечето неврони трябва да обработят множество сигнали, които получават едновременно, нервните клетки, които регулират апетита трябва да запомнят получената в началото информация и съответно да обработят сигналите, които получават в продължение на около половин секунда и то само, ако пристигнат достатъчно сигнали през това време.
Това е 10 пъти по-дълго време в сравнение с времетраенето на интеграцията на другите видове неврони. Способността на тези неврони да проследяват сигналите във времето е свързана със способността на тялото да проследява калорийния прием и да сигнализират, ако надвиши необходимото количество.
С новото проучване учените се опитват да разгадаят как някои клетки запазват информация за по-продължителен период от време.
За да намерят доказателства, те експериментирали с особен вид неврони, разположени в хипоталамуса, и които генерират сигнали, възбуждащи апетита на мишките.
Учените, провеждащи изследването установили, че ако химически се изключат мембранните канали, които регулират преминаването на натриеви йони в клетката, този вид нервни клетки не успяват да запишат входящите сигнали.
След направеното откритие учените насочват вниманието си към натриевите канали, като разбират, че един такъв канал Nav1.7 е широко разпространен в специфичния вид неврони, въпреки че преди не е било известно тяхното наличие в тази част на мозъка.
Този мембранен канал е от съществено значение и за възприемането на усещането за болка.
Но Стернсън и неговите колеги открили, че тази молекула е широко разпространена в хипоталамуса не само в особения вид неврони, но и в много други клетъчни видове, свързани с хормонално-регулираните процеси, сред които и много други регулиращи телесното тегло неврони.
Когато учените блокирали канала на Nav1.7 молекулата в няколко от тези видове клетки, способността на невроните да интегрират входните сигнали била силно нарушена.
Свойството им да изпращат сигнали не се повлияло от други натриеви канали вътре в клетката, позволяващи активиране на невроните.
Премахването на Nav1.7 в няколко от видовете клетки, регулиращи теглото, се отразило на тяхното телесно тегло, като при еднаква диета с мишките от контролната група, тези с премахнатата молекула били с 10% по-тежки.
