Когато жената спре да кърми, гърдите ѝ се връщат в предишното си състояние, факторите, регулиращи образуването на кърма, контролират и процеса на връщането на гръдната тъкан в нормалната ѝ форма, в рамките на няколко дни.
Наскоро беше идентифициран молекулярен превключвател, който контролира тяхната трансформация от секретиращи кърма в ядящи клетки, които поглъщат своите умиращи съседи. Това откритие може да даде нова представа относно това каква грешка настъпва при рак на гърдата.
Женските гърди представляват мрежа от канали, покрити с мастна тъкан. През бременността хормонални сигнали стимулират епителните клетки, обвиващи каналите, да се разрастват и да формират подобни на топки структури, наречени алвеоли, които са мястото, където се образува кърмата, когато бебето се роди.
Но когато жената спре да кърми тези структури се саморазрушават – процес, който се дължи на масово клетъчно самоубийство, и премахване на остатъците на клетките.
Точно тук е и мистерията – имунната система на тялото обикновено премахва загиналите и умиращи клетки чрез процес, наречен фагоцитоза, и все пак количеството материал, което се консумира е толкова голям, че би следвало да се очаква значително възпаление, болка и увреждане на тъканите – нищо подобно обаче не се случва при прекратяване на кърменето.
Един от най-малко известните аспекти на този процес е как останалата кърма и големият брой мъртви клетки биват премахнати от млечните жлези без съществена активация на имунната система, казва Матю Найлор, раков биолог в Университета на Сидни в Австралия.
След края на лактацията изглежда, че епителните клетки изяждат своите мъртви съседи. Тъй като протеинът, наречен Rac1 е от съществено значение за нормалното образуване на кърма, както и фагоцитозата в имунните клетки, Насриин Актар и неговите колеги от Университета на Шефилд решили да проучат дали не участва и в ремоделирането на гърдата.
Регенерация на гърдите
За да изследва, Актар премахнал генът за Rac1 при женски мишки, като първото им поколение оцеляло, но мишлетата били по-малки от нормалното – вероятно защото кърмата, която получавали съдържала по-малко мазнини и протеин от нормалното, следващите миши котила обаче загинали.
Експериментите впоследствие показали, че при липсата на този ген, мъртвите клетки и прекомерното количество кърма, задържащо се в гърдата, предизвикват възпаление и състояние на хронично възпаление, което нарушава способността на мишките за регенерация на гръдната тъкан и съответно образуване на кърма за следващи бременности.
Млечните жлези имат огромно количество материал, от който трябва бързо да се отърват, след като приключи кърменето, но ако имунни клетки се ангажират с разчистването на мъртвите клетки, то би предизвикало хронично възпаление и увреждане на тъканите, казва Чарли Стрейли, който участва в контрола на проучването.
За първи път се установява, че генът Rac1 е от съществено значение за активността на фагоцитозата, и че премахването на клетъчните остатъци и остатъчната кърма след спиране на кърменето е решаващо за нормалното функциониране на гръдната тъкан.
Освен това като не активира фагоцитозата, този ген предотвратява и проникването на умиращите клетки в алвеолите, най-вероятно стимулира техните съседни клетки да ги изядат по-бързо, отколкото ако се оставят имунните клетки да навлязат в гръдните канали.
Не може да се каже обаче, че имунната система не играе роля, казва Кристин Уотсън, тъй като в началната фаза, епителните клетки действат като неспециализирани фагоцити, като премахват млечният протеин и млечните мастни глобули.
