След дългия работен ден, изпиването на едно или две питиета оправя вкиснатото настроение. Сега ново проучване обяснява защо алкохолът има същият ефект върху мозъка като някои антидепресанти.
Проучването показва, че алкохолът активира същите мозъчни пътища като медикаментите, които са с доказани като бързо действащи антидепресанти.
Въпреки това изследователите не препоръчват алкохолът да се използва като средство заместващо основната терапия с антидепресанти.
Вместо това резултатите може да помогнат да се обясни защо някои хора, страдащи от депресия пият в опит да се справят с проблема, като често обаче се стига до разстройства, свързани със злоупотребата с алкохол.
Определено е опасно човек да се самолекува с алкохол, казва един от авторите на проучването. Това е наистина крайната линия, преминаването на която може да се превърне в пристрастяване.
Лекуваните с алкохол мишки показват намаляване на проявленията на депресия
Според изследователите, предходни проучвания показват, че N-methyl-D-aspartate – НМДА антагонистите – препарати, които блокират активността на рецепторите на това вещество, сред които е кетаминът, могат да облекчат симптомите на депресия за по-малко от 2 часа, като ефектът е с продължителност от около 2 седмици.
Тъй като алкохолът се смята за инхибитор на активността на НМДА рецепторите, екипът от учени решил да проучи как тази напитка може да действат като антидепресант.
За да достигнат до своите заключения, изследователите използвали ГМО мъжки плъхове, които били предразположени към развитие на депресивни състояния, които възникват и при хората.
Плъховете били подложени на плувни тестове, които имали за цел установяването на депресивно поведение, катопредварително някои от гризачите били инжектирани с високи дози алкохол, достатъчно че да предизвикат интоксикация.
Екипът открил, че в сравнение с контролната групи гризачи, които били третирани с алкохол показали бързо намаляване на депресивните проявления, подобно на това, което било наблюдавано при гризачите, на които били дадени бързи антидепресанти.
Какво повече, намаляването на депресивните проявления било наблюдавано 24 часа след даването на алкохола на мишките, което показва съществуващият дълготраен ефект.
Общата молекулярна парадигма на алкохола и на бързите антидепресанти
В следващи проучвания, изследователите откриват, че след блокирането на НМДА рецепторите, алкохолът въздейства с белтък, наречен FMRP, за който е известно, че участва при аутизма, като променя активността на гама-аминобутиричната киселина – ГАБК, превръщайки я в невротрансмитер.
Същите пътища в мозъка се активират при мишките, на които били дадени бързи антидепресанти, отбелязват учените.
Коментирайки резултатите от проучването, авторите пишат, че получените от тях данни определят общата молекулярна парадигма за алкохола и бързи антидепресанти, и идентифицират механизма на първоначалния антидепресивен ефект на алкохола.
Промяна в сигнализацията – ГАБК рецепторите, се наблюдава и при бързите антидепресанти, и при третирането с високи дози етанол, който може да означава, че съществува обща молекулярна основа на депресивните разстройства и алкохолните зависимости.
Необходими са допълнителни изследвания, които да изследват връзката между употребата на алкохол и депресията, учените обаче казват, че техните констатации помагат за по-доброто разбиране на проблема.
Защото е отдавна известно, че наистина съществува такава връзка – първо се появява депресията, която се задълбочава и човек започва да се опитва да се самолекува, посягайки към чашката.
Но сега вече има биохимически и поведенчески данни, които потвърждават съществуването на тази хипотеза, която до преди това се потвърждаваше само описателно.
