Ново изследване показва, че злокачествените клетки на панкреаса могат да бъдат „примамени“ да се превърнат в нормални чрез въвеждането на белтък, наречен Е47. Е47 се свързва със специфични ДНК-секвенции/последователности/ и контролира гени, участващи в растежа и диференциацията.
Изследването дава надежда за разработването на нов метод на лечение за повече от 40 хиляди души, които умират в САЩ всяка година от това заболяване.
„За първи път, ние показахме, че чрез свръхекспресията на един единствен ген могат да се понижат потенциалните темпове на растеж на клетките на аденокарцином на панкреаса и да бъдат препрограмирани и да се превърнат в нормални .
По този начин, раковите клетки на панкреаса запазват генетичната си памет, която се надяваме, че може да бъде използвана“ – посочва Pamela Itkin-Ansari – доктор на медицинските науки, асоцииран професор към Програмата „Development, Aging, and Regeneration“ в Санфорд-Бернем Медикал Ресерч Институт и водещ на проучването, публикувано този понеделник в списание „Панкреас“.
Е47 връща часовника назад
По време на проучването, резултат от съвместното сътрудничество на Санфорд-Бернем, Калифорнийския университет, Сан Диего, от който е професор Itkin-Ansari , и Университет Пердью, били създадени човешки панкреасни аденокарциномни клетъчни линии, за да бъдат генерирани по-високи от нормалните нива на Е47.
Увеличеният брой на Е47, стимулира злокачествените клетки да забавят растежа си във фаза G0/G1 и да се диференцират обратно в ацинарен клетъчен фенотип.
Ин виво проучването показва, че когато препограмираните ракови клетки биват въведени в мишките, тяхната способност да формират тумори е значително намалена в сравнение с нетретираните клетки на аденокарцинома.
„В момента, аденокарциномът на панкреаса се лекува с цитостатици, но средната преживяемост на пациентите след поставянето на диагнозата е само 6 месеца и подобренията в терапиите се измерват в дни.“ - посочва Andrew M. Lowy, професор по хирургия в Раковия център Мурс към Калифорнийския университет, Сан Диего, и съпредседател на Националния раков институт за рак на панкреаса.
„Откритието, че можем да диференцираме тези ракови клетки обратно към безопасния фенотип е окуражаващо. Наистина е прецедент за клетъчната диференциална терапия, която вече е използвана успешно за лечение на остра промиелоцитна левкемия и при някои невробластоми.“
„Нашата следваща стъпка е да проучим дали Е47 показва подобни резултати и върху туморна тъкан на хора. Ако това се случи ще можем да разработим нов вид терапия, която ще ни помогне да се справим с това фатално заболяване “ – посочва професор Itkin-Ansari .
„Освен това, ние изучаваме молекули – потенциални лекарства, които да предизвикат свръхекспресията на Е47“.
Аденокарцином на панкреаса
Това е най-разпространената форма на рак на панкреаса. Причинява се предимно от мутация в онкоген, наречен Крас, който стимулира клетките, секретиращи храносмилателни ензими /асинарни клетки/ да се диференцират в дестабилизиран, подобен на каналните, клетъчен тип, който е злокачествен.
Заболяването често се нарича „тих“ рак, тъй като рядко се проявяват ранни симптоми – най-често диагнозата се поставя в напреднал стадий, когато човек започва да загубва тегло, появяват се болки в коремната област и се развива жълтеница.
Връзката между болките в корема и прием на храна обикновено не се установява, затова пък често болезнените усещания се усилват през нощта.
При локализация на злокачественото образувание в горната част на панкреаса, дискомфорта се проявява в областта на дясното подребрие и около пъпа.
