Антидепресанти като Прозак и Золофот предлагат облекчение зад над 100000 души по целия свят с депресия, но с потенциално сериозни странични ефекти. В първите няколко седмици може да се наблюдава увеличаване на тревожността и страха.

Тези препарати могат да помогнат за подобряване на настроението, но невинаги това се случва веднага.
Сега учените са установили какво точно се случва в мозъка.

Селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина /СИОЗС/се използват за лечение на тревожност, депресия и други свързани състояния.

Приема се, че се употребяват от около 10% от хората, и по-точно 1 от всеки 4 жени на възраст между 40 и 50 години.

Необичайно ниските нива на този хормон се свързват с депресия. Смята се, че СИОЗС подобряват настроението, като подобряват активността на серотонина в мозъка.

Но невинаги всичко с този невротрансмитер е цветя и рози. В първите дни от употребата му е възможно увеличаване на нивото на страх и безпокойство и дори до поява на мисли на самоубийство. И затова е възможно приемът му да бъде спрян след няколко седмици.

Когато серотонинът действа по определени мозъчни вериги, изглежда, че може да подобри настроението, но когато не въздейства на тях, а по други, ефектът е различен.

Как хормонът на щастието може да доведе до увеличаване на тревожността?

Изследователи от университета на Северна Каролина са открили мозъчна верига, която изглежда е свързана появата на тревожност след стимулиране на серотониновата активност.

С помощта на няколко метода, сред които модерни оптогенетични и хемогенетични инструменти, екипът от учени успял да проследи активният път на серотонина в мозъка на мишки, който е причина за появата на тревожно поведение.

Първо, краката на мишките били ударени леко, което е стандартен начин за активиране на поведение, свързано със страх е безпокойство.

И било установено, че се активира синтез на серотонин от неврони в ядрото на дорзалната рафе. Това е област в мозъчния ствол, свързана с доброто настроение и депресията, чиито серотонинови неврони въздействат на зона в мозъка, позната като ядрото на терминалния канелюр - BNST.

Предишни изследвания показват, че тази зона е активирана, когато серотонинът причинява негативно настроение при гризачите.

Когато учените увеличили изкуствено активността на тези неврони, проявленията на тревожно поведение при мишките станали повече.

Изследователите открили, че рецепторите, чрез които се активира серотонина да се освободи от ядрото на дорзалната рафе са 2С серотонинови рецептори.

Чрез 2С рецепторите, целевите неврони в ядрото на терминалния канелюр се активират.

Активираните от хормона на щастието неврони в тази област, впоследствие забавят на друга група нива неврони в същата зона в мозъка.

Тази група пък вече въздейства на страничната част на хипоталамуса - LJ и на вентралната тегментална зона - VTA, които са ключови области в мозъка, отговарящи за системите за възнаграждение, мотивация и възбуда.

Предишни изследвания показват, че тези пътища в мозъка са от значение за подобряване на настроението и за облекчаване на тревожността.

Но при излагане на Прозак, или на флуоксетин се увеличава ефекта върху 2С-рецепторите на невроните на съседните VTA- и LH, освобождаващи неврони, в резултат страхът и тревожността при мишките се увеличили.

Учените забелязали, че причиняващите тревожност неврони от BNST освобождават молекула кортикотропин освобождаващ фактор, за който е известно, че е силен стрес-сигнален невротрансмитер, и когато го блокирали нивата на тревожност спаднали.