В12 дефицитната анемия /синоними – пернициозна анемия, мегалобластна анемия/ - заболяване, характеризиращо се с нарушение на кръвотворението, възникващо поради недоимък на витамин В12 /синоними – кобаламин, цианокобаламин/ в организма.
Проявява се с недостатък на еритроцити /червени кръвни клетки/ и на хемоглобин в кръвта и с увреждане на нервната и храносмилателната система и на лигавиците.
Това заболяване на кръвта се среща при 0.1% от цялото население, но сред възрастните хора този показател се повишава до 1%.
Най-често страдат жени, тъй като при тях развитието на дефицит на витамин В12 е свързано с бременността и е възможно само самостоятелно да отзвучи след раждането на дете.
Интересни факти
Дефицит на витамин В12 се установява при 10% от населението на Земята над 70-годишна възраст, но не при всички тях се развиват клиничните проявления на В12 дефицитна анемия.
• Нито едно животно или растение на планетата не притежава способността да синтезира кобаламин.
• Витамин В12 се образува изключително от микроорганизми – бактерии, обитаващи крайния отдел на храносмилателния тракт на животните и човека.
Въпреки това не е в състояние да попада в кръвния поток, тъй като неговото усвояване се осъществява в йеюнума, който се намира в началните отдели на червата.
За образуването на еритроцитите са необходими:
• Желязо – влиза в състава на хемоглобина, явява се основен микроелемент, осигуряващ транспорта на кислород в организма.
• Витамин В12 /кобаламин/ - взема участие в образуването на ДНК.
• Витамин В9 /фолиева киселина/ - също участва в процеса на формирането на ДНК.
• Витамин В6 /пиридоксин/ - участва в процесите на образуване на хемоглобина.
• Витамин В2 /рибофлавин/ - участва в процесите на диференциация на еритроцитите.
Какво представлява пернициозна анемия?
Същността на В12 дефицитната анемия се заключава в нарушеното образуване на еритроцити в червения костен мозък, поради недоимък на кобаламин в организма.
Човешкия организъм не е в състояние да синтезира витамин В12, поради което неговото количество напълно зависи от постъпването с храната – преимуществено от животински произход.
Усвояването на кобаламина протича в червата и само в присъствие на специфичния ензим – вътрешен фактор на Кесъл, който се освобождава от париеталните клетки на стомашната лигавица.
Постъпилият с храната витамин В12 се свързва с този ензим в стомаха.
Образувалият се комплекс взаимодейства – в присъствието на калциеви йони, със специфични рецептори на лигавицата на йеюнума – явяващ се част от тънкото черво, в резултат на което кобаламинът навлиза в кръвния поток, а вътрешният фактор на Касъл остава в лумена на червата.
Попадналият в кръвта витамин В12 се свързва със специален транспортен белтък – транскобаламин 1 или 2 и в такъв вид достига до костния мозък, където взема участие в процеса на кръвотворение и в черния дроб, явяващ се място за неговото депониране.
Важно е да се отбележи, че в клетките на организма В12 може да попадне само намирайки се в комплекс с транскобаламин 2.
Причини за развитие на дефицит на витамин В12 са:
• Недостатъчното постъпване с храната;
• Нарушение на усвояването в червата;
• Завишени нужди от използването на витамин В12 в организма;
• Наследствено заболяване, нарушаващо обмена на витамин В12;
Основните клинични проявления на пернициозната анемия са обусловени от:
• Нарушено образуване на кръвните клетки;
• Увреждане на храносмилателната система;
• Развитие на патологии на нервната система;
Лечение на пернициозна анемия
Терапията при това заболяване на първо място следва да бъде насочена към възстановяването на нормалните функции на кръвотворната, храносмилателната и нервната система.
Освен това е необходимо възможно най-бързо да се открие и отстрани причината за възникването В12 дефицитната анемия.
