За много хора с исхемична болест на сърцето, сърдечната операция за поставяне на байпас може да намали риска от сърдечен удар и да подобри цялостното качество на живота.

Сега изследователите съобщават за ново лечение, което може да е дори по-благоприятно, но без да се налага извършването на хирургична интервенция.

Коронарният артериален синдром /КАС/ е сред доста често срещаните заболявания, което може да стане причина за сърдечен удар, ангина пекторис, проявяваща се със силна хронична болка в гърдите, и с течение на времето сърдечна недостатъчност.

Макар и промените в начина на живот като например здравословното хранене и редовната физическа активност, се смятат за ключов фактор за подобряване на състоянието при КАС, при някои от болните може да се наложи сърдечна операция за поставяне на байпас, който да помогне за възстановяване на притока на кръв към сърцето.

Но, както всички операции, и тази крие рискове. Сред тях са инфектиране на раната на гърдите, кръвоизлив, развитие на инсулт, сърдечен удар, и бъбречна и белодробна недостатъчност.

В ново изследване изследователите разкриват как белтък, наречен AGGF1, предизвиква растеж на нови кръвоносни съдове, които ефективно заобикалят запушените, като тази експериментална терапия е изпробвана за лечение на инфаркт при мишки. Нещо повече не се е наложила операция.

AGGF1 се нуждае от автофагия, за да предизвика образуването на кръвоносни съдове. Процесът, благодарение на който израстват нови кръвоносни съдове, се нарича ангиогенеза, и вече е известно, че въпросният протеин стимулира тази дейност. Точно колко такива белтъка са нужни, това да се случи, не е ясно.

Изследователите предполагат, че разкриването на механизмите, по които белтъкът може да активира процеса на ангиогенеза, може да доведе до ново лечение на КАС, инфаркт и исхемични болести, като новият вид терапия се обозначава с термина „терапевтична ангиогенеза“.

За това последно проучване учените разгледали първо как въпросният белтък въздейства на човешки ендотелни клетки, тоест тези, които образуват кръвоносните съдове.

В началото на излагането на клетките на действието на белтъка, било установено, че ендотелните клетки стартирали процес на автофагия – естествено протичащ, при който тялото елиминира ненужните вещества и частици, като токсини или увредени части от клетки.

След това било изследвано състоянието на сърдечния мускул на мишки, които били третирани с протеина AGGF1, и се установило, че ендотелните клетки и други видове сърдечни такива реагирали на въздействието на протеина с автофагия.

При прилагане на средства за инхибиране на автофагията при човешки ендотелни клетки, изложени на AGGF1, се наблюдавало блокиране на ангиогенезата.

А това може би означава, че белтъкът се нуждае от автофагия, за да стимулира растежа на нови кръвоносни съдове.
За по-нататъшно потвърждение на направените предположения, екипът от учени използвали генетично модифицирани мишки с мутация в едното или и в 2-те копия на гена.

Мишките, които били с мутация и в 2-те копия на гена, загинали още като ембриони. А тези, които са имали само едно функциониращо, оцелели, но в зряла възраст било установено, че нивата на автофагия в сърдечния им мускул били на по-ниски нива от нормалното.

Подобрява сърдечната структура и функция след инфаркт на миокарда при мишки

Лечението на мишки след развитие на патологичния синдром с протеина довело до увеличаване на продължителността на живота на гризачите в рамките на 2-4 седмици след събитието.