Следродилен тиреоидит представлява органоспецифично заболяване на щитовидната жлеза с автоимунна природа, което възниква при жени през първата година след раждането.
И се характеризира с имунодеструктивен процес в щитовидната тъкан.
Това е един от вариантите за следродилна дисфункция на щитовидната жлеза, среща се сред 5-9% от родилките.
По време на бременност в женския организъм се развива физиологична имуносупресия и активността на имунитета против чуждите тела намалява. След раждането рязко нараства и протича т.нар. „разхлабване” на всички имунни механизми.
На този фон при предразположение протича инфилтрация на тъканите на щитовидната жлеза с имунните клетки с увреждане впоследствие.
И нарушение на целостта на фоликулите, в които се намират голямо количество хормони.
Последните навлизат в кръвоносните съдове и обуславят клиниката на хипертиреозата.
Много скоро запасът от фоликули се изтощава и болестта навлиза в следваща фаза.
В кръвта постъпват недостатъчно количество хормони на щитовидната жлеза с всички произтичащи от това последствия.
Този патологичен процес е преходно състояние, и след известно време нормалното функциониране на щитовидната жлеза се възстановява.
Обикновено това се случва 1-3 години след началото на заболяването.
Но при част от болните постоянните признаци на хипотиреоза се запазват и в бъдеще.
Развитието на следродилен тиреоидит се обуславя от следните фактори:
• Наличие в кръвта на антитела към тиреоидна пероксидаза;
• Захарен диабет;
• Следродилна тиреоидна дисфункция в анамнезата;
Симптоми на заболяването
Клиничната картина на заболяването се обуславя от освобождаването в кръвта на тиреоидни хормони по време на деструкция на фоликулите на щитовидната жлеза и впоследствие хипотиреоза.
В тази връзка с протичането на тази патология се разграничават 2 основни периода:
• Тиреотоксикоза;
• Хипотиреоза;
При повечето болни тези фази последователно се сменят една след друга.
Но те възникват независимо една от друга.
През тиреотоксичната фаза се повишават нивата на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Най-често възниква 2-3 месеца след раждането и продължава няколко седмици.
Тиреотоксикозата невинаги има изразени клинични и може да протича напълно безсимптомно.
Но най-често се развиват следните симптоми – раздразнение, емоционална лабилност, треперене на крайниците, ускоряване на пулса.
Диагностика
Поставянето на точна диагноза е важно за определяне на тактиката на лечение за конкретния пациент.
Следродилен тиреоидит може да се заподозре въз основа на:
• Оплаквания;
• Анамнеза – предшестващи заболяването бременност и раждане;
• Обективни данни;
За потвърждаване на тези предположения се назначават допълнителни изследвания, които включват:
• Клинични изследвания на кръв и урина;
• Определяне на нивата на тироксин, трийодтиронин, тиреотропен хормон в кръвта;
• Откриване антитела към тиреопероксидаза;
• Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
• Биопсия с цитологично изследване;
На първо място е необходимо да се отличи тази патология от болестта на Грейвс, която също дебютира в следродилния период.
Но дългосрочните прогнози за тези заболявания принципно се различават, и тиреотоксикозата при болестта на Грейвс протича по-тежко.
Основен диагностичен метод, който дава възможност да се направи разграничение, е сцинтиграфия на щитовидната жлеза.
Принципи на лечение
Тактиката на лечение на болните родилки зависи от фазата на заболяването, клиничните проявления и нивата на хормони на щитовидната жлеза.
Тиреотоксикозата е свързана с разрушаване на фоликулите и синтезът на хормоните не е нарушен, назначаването на тиреостатични препарати не е целесъобразно.
При наличие на характерни оплаквания се провежда симптоматично лечение с кратки курсове на адреноблокери.
